Une femme
de 28 ans, enceinte à 35 semaines d'aménorrhée (SA), est hospitalisée en
urgence le 2 février pour « dyspnée d'apparition rapide ». Il s'agit
d'une femme primigeste nullipare. La grossesse a été
obtenue lors d'une première insémination artificielle avec donneur. Elle s'est
déroulée normalement jusqu'à 31 SA, où ont été constatées une TA à 145/95 mmHg et une protéinurie à 0,8 g/24 h. Depuis, elle est
suivie toutes les semaines en consultation. La TA est mesurée en moyenne à
140/85 mmHg au repos et traitée par alpha-méthyl-dopa (Aldomet®)250 mg x 2/j. La protéinurie mesurée à la bandelette est
restée stable. L'échographie morphologique réalisée à 22 SA était normale. Une
échographie réalisée à 31 SA a montré une croissance foetale
harmonieuse, avec des mensurations au 15ème percentile. Les sérologies
toxoplasmose et rubéole étaient positives lors de la déclaration de grossesse.
Le 1er février au soir, elle se plaint d’asthénie et de toux quinteuse. Au
cours de la nuit apparaît une dyspnée. Un médecin est appelé le 2 au matin et
décide l'hospitalisation. Dans ses antécédents, on note une stérilité primaire
de couple ayant abouti au diagnostic d'azoospermie chez le conjoint, un
surpoids (80 kg pour 1,65 m avant la grossesse). A l’examen clinique il est noté
un score de Glasgow 15, une TA 180/110 mmHg, FC
105/min, 37,9°C, SpO2 90 % en air ambiant, des oedèmes
des membres inférieurs prenant le godet, 95 kg dont 3 kg pris depuis la
dernière consultation il y a une semaine. Pas de céphalée ni de douleur épigastrique.
Mouvements actifs foetaux présents. L’auscultation
trouve des râles crépitants jusqu'à mi-hauteur des
deux champs pulmonaires, un souffle pleurétique de la base droite et un souffle
systolique 1 à 2/6 maximal au 3 ème espace
intercostal gauche. L’examen obstétrical est en rapport avec le terme, les
réflexes ostéo-tendineux sont vifs avec extension de
la zone réflexogène des rotuliens. La radio thoracique montre un aspect
évocateur de pleurésie de faible abondance de la base droite, lignes de Kerley et quelques opacités alvéolaires confluentes. A
l’ECG, il existe une tachycardie sinusale à 105/min, sans anomalie de la repolarisation. Les gaz du sang artériel en air ambiant
trouvent : pH 7,55, PaCO2 28 mmHg,
PaO2 56 mmHg, HCO3-
29 mmol/L, SaO2 89 %. Sous O2 3
L/min : PaO2 77 mmHg, SaO2 94
%. Dans les urines : absence de leucocytes, d’hématies ou de nitrites, protides
+++, cétonurie +, glycosurie négative. Dans le sang : Na 136 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 98 mmol/L, bicarbonates 28 mmol/L,
glucose 4,5 mmol/L, créatinine 80 µmol/L, protides 64
g/L, Ca 2,25 mmol/L, acide urique 360 µmol/L. -
Hémogramme : Hb 105 g/L, GR 4,67 T/L, Ht 36 %,
réticulocytes 80 G/L, GB 12,5 G/L, plaquettes 110 G/L. - Echographie foetale : bonne vitalité, mensurations au 15ème percentile.
Les
résultats de deux sérologies obligatoires pendant la grossesse ne sont pas
connus. Lesquelles ?
Quels
étaient chez cette patiente les facteurs de risque de pré éclampsie ?
Que
signifient des mensurations au 15ème percentile? Quelle en est la signification
pronostique chez ce foetus ?
Quel est
le mécanisme physiopathologique principal de l'hypoxémie? Justifiez votre
réponse.
Discutez
le ou les mécanisme(s) possible(s) de l'anémie. Quels examens sont utiles pour
le ou les confirmer ?
Vous
instituez un traitement antihypertenseur en perfusion. Quel est votre objectif tensionnel?
Quel
traitement à visée maternelle, doit-on administrer ? Quel traitement à visée
fœtale doit-on administrer? Justifiez vos réponses.
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